中医椎管狭窄网 繁體中文 |加入收藏
 
   
首 页 专家简介 临床治验 康复保健 专家答疑 病症知识 相关病症 医学百科 联系我们
腰椎管狭窄症的病理生理学研究进展
来源:摘自“中文网医” 作者:陈清汉

腰椎管狭窄症是由于椎管狭窄导致马尾神经或/和神经根受压所出现的一组综合征。脊椎随年龄增大而发生退行性变化,从而引起一系列病理解剖和病理生理改变。除狭窄外,异常的脊椎可进一步增加神经压迫的程度。随着退行性改变和神经压迫程度的发展,椎管狭窄症的症状出现或加重,但症状的严重程度与影像学上神经压迫的程度并不完全呈正相关关系。

1 腰椎管狭窄症的分类

腰椎管狭窄症分为先天性椎管狭窄(发育性椎管狭)、后天性椎管狭窄(获得性椎管狭窄)和混合性椎管狭窄[1]。先天性狭窄常见于软骨发育不良或其他身材矮小综合征(short—stature syndrome),也包括身材正常但先天性短椎弓根伴多节段椎间盘膨出,后者一般在30—40岁出现症状。后天性狭窄分为退行性、医源性、外伤性和病理性,其中以退行性狭窄最常见多发生在老年人,女性发病年龄平均为73岁,男性发病年龄稍小些[2]。女性比男性易发生脊椎滑脱,而退行性滑脱也是引起椎管狭窄症状的原因之一[3]。退行性狭窄分下列几种:(1)中央椎管狭窄;(2)侧隐窝狭窄,多为小关节重叠过多、肥大导致神经根受压;(3)神经根管狭窄;(4)混合型狭窄。

2 解剖

马尾神经前有椎间盘、后纵韧带和椎体,后有黄韧、椎板和小关节,两侧有椎弓根和黄韧带。神经根管的前壁为椎间盘和椎体,后壁为小关节,上下壁为椎弓根,腰椎管的前后径约为12mm,横截面积至少(77±13)mm2[4]。在马尾神经内,神经的排列非常有序,硬膜囊内最后边的神经是S1神经根,S4-S1神经根逐渐向前移,在L5S1椎间隙水平,最前面的是S1神经根;在L4—5椎间隙,L5神经根入前外侧,将S1神经根推向后侧,这种排列是对称的、有规律的。运动纤维位于前内侧,较大的感觉成份位于后外侧。在神经孔内有背侧神经节,由前方较小的运动组元和后方较大的感觉组元组成,感觉组元包含神经纤维和细胞体,背侧神经节大多位于神经孔内,通常在椎弓根水平紧靠椎间隙。

3 病理解剖和病理生理

椎间盘的主要组成成份是水、胶原和蛋白多糖,占正常椎间盘容积的90%-95%。随着年龄的增长,水份逐渐减少,髓核的脱水导致其分散压力的能力减弱。从而引起纤维环内裂隙和撕裂。髓核内主要为II型胶原,它可保持水份,以抵抗压缩和变形的外力,在中老年人纤维环由几乎等量的II型和I型胶原组成。椎间盘内的蛋白多糖含量较关节软骨内少,椎间盘的可压缩性与蛋白多糖有关,其在髓核内的含量比纤维环内多,随着年龄的增长和退变的发展,蛋白多糖总量减少,蛋白多糖合成亦减少。

在25—35岁,椎间盘退变已明显加快,到50岁,几乎每个人都有不同程度的退行性改变,L5S1和L4、5椎间盘是最常变异的部位。椎间盘生物物理和生物化学改变导致其高度降低,纤维环膨隆,椎间盘突出以及骨赘形成。这些退变的结果是生物应力向小关节传递,结果导致小关节退变甚至不稳定,最终引起椎管变小、椎间孔变窄、马尾神经根受压。小关节的退变与其他滑膜关节相同,随年龄增长,软骨侵蚀,关节间隙变窄,软骨下骨硬化,继之小关节增生,关节囊增厚,骨赘形成甚至半脱位,在许多病人,逐渐发生脊柱顺列异常,脊柱滑脱,活动度增加,加之黄韧带增厚,使椎管狭窄加重,神经压迫更趋明显。

神经根或马尾受压后出现疼痛的病理和生理不甚明了,一些研究表明压迫与神经性间歇性跛行的症状和体征有关,但单纯压迫并不产生疼痛[5,6],神经根的炎症与刺激是引起下肢症状的原因,正常神经受压引起感觉异、感觉缺失、运动丧失和反射异常,但通常不出现疼痛,如果有炎症的神经受压,除了客观体征外,会出现疼痛[7]。当脊柱或下肢运动时,神经根被拉长并移位,发生刺激和炎症,在无狭窄和退变的椎管内,直腿抬高试验时,神经根在椎间孔内最多可移动5mm,如果神经的移动受到限制,神经内的张力将增加,神经结构可能发生破,进而发生炎症反应。过伸过屈侧位x线片可显示出脊柱的过度活动,这种过度活动作用于神经根可引起炎症,这种炎症可由于半脱位、韧带膨隆、椎间盘突出、骨赘以及神经血管牵拉所致的神经间断性压迫引起,所有这些因素均随着脊柱姿势及运动节段的顺列之变化而变化。

退行性改变产生化学、力学和解剖学变化,最终导致中、老年人神经根压迫。特别是60岁以上的人更明显,但并非所有神经根存在机械性压迫者均出现疼痛,事实上,即使那些疼痛明显而不得不选择手术治疗的患者,神经的异常改变也很少见,有时候,在没有行神经减压的情况下症状也会减轻,有些病人退变在不断加重,其症状也在加重,而另一些病人症状并没有改变。可见神经性间歇性跛行的症状、体征并非单纯与神经压迫有关[8]。

4 压迫对神经的影响

压迫可导致神经电生理改变,刺激痛觉纤维引起疼。一些作者用猪作动物模型研究了不同压力对马尾神经的影响[8—12],施加压力2h,恢复1.5h,传入和传出神经通路电生理均发生改变。压力大于舒张压(猪的平均动脉压为70-100mmHg),持续2h并不引起复合运动电位和复合神经动作电位发生可重复(repruducible)的改变,压力在75—100mmHg,引起传入和传出神经传导逐渐减少;但传出或运动通路的恢复较快且可信,压力在200mmHg(超过平均动脉压)引起传入纤维传导很快减少且去除压力后几乎不能恢复,而传出纤维也只有30%-40%恢复[9-12]。压迫的持续时间也很重要,将压迫时间从2h延长到4h,对神经恢复能力的影响明显增加,尽管开始的变化一样,但恢复明显减慢,特别压力在100mmHg持续时间加倍时,传入通路的变化比传出通路明显。压迫的快慢对神经功能的影响也很明显,压力越大,压迫的速度越快,神经水肿和营养丧失越重。

与腰椎管狭窄症状有关的另一因素是血流减少。在对猪的动物实验研究中,压迫静脉窦(10mmHg)、毛细血管(30mmHg)和小动脉(60mmHg),与压迫马尾的电生理改变一致。诱发的低血压可导致电生理传导减低,相反高血压使通过马尾的电流增加,从而对电生理功能有保护作用,可抵抗压迫时的变化并且与血压正常的动物比较,恢复也较快[7,3]。

马尾的血供是沿着马尾从头侧向尾侧走行的,脊神经根的血供从尾侧向头侧走行,经过椎间孔越过背侧神经节,这些部位的压迫均可影响神经根、马尾或/和背侧神经节的血液供应。对硬脊膜囊和脑脊液的压迫,使神经成份发生缺血、营养减少。当神经的血供减少时,可以通过脑脊液代偿提供营养,如果二者均遭损害,必引起功能性甚至结构性的改变[11,13,14]。

疼痛原因的另一理论是静脉淤血导致骨内或神经内的血管扩张和水肿,这可以发生在神经节或其他神经组织内的“筋膜室样综合征(comparment—typesyndrome)”,这种情况可能与动脉压迫所引起的缺血同时发生[7、13、5、16、17]。

参考文献:

 [1]  Arnoldi CC, Brodsky AE, Cauchoix J, et al.Lumbar spinal stenosis and nerve root entrapment syndrome. Definition and lassification[J]. Clin Orthop, 1976, 115: 4-5.

 [2] Lipson S. linical diagnosis of spinal stenosis. Sem[J]. Spine Surg, 1989, 1:143-144.

 [3] Jonsson B and Stromqvist B. Symptoms and signs in degen-eration of the lumbar spine. A prospective consecutive study of 300 operated patients[J]. J Bone and Joint Surg,1993,75-B(3),381-385.

 [4] Pastacchini F, Ripani, M and Carpano S. Morphometry of the lumbar vertebrae. An anatomic study in two Caucasoid ethnic groups[J]. Clin Orthop1983, 172:296-303.

 [5] Boden SD, Davis DO, Dian TS, et al. Abnormal magnetic-imaging scans of the lumbar spine in asymptomatic subjects,A prospective investigation[J]. J Bone and Joint Surg(Am)1990, 72:403-408.

 [6] Garfin SR. Rydevik BL and Brown RA. Compressive neu-ropathy of spinal nerve roots. A mechanical or biologicaL prblem[J]. Spine, 1991, , 16:162-166.

 [7] Rydevik B, Brown WD and Lundborg G. athoanatomy and pathophysiology of nerve root comprssion[J].Spine. 1984,9:7-15.

 [8] Garfin SR, Herkowitz HN and Mirkovic S. Spine stenosis [J].J Bone Joint Surgery(Am), 1999, 81(4):572-586.

 [9] Garfin SR, Cohen MS, Massie JB, Abitbol JJ, et al. Nerve-roots of the cauda equina. The effect of hypotension and a-cute graded compression on function[J]. J Bone and joint Surg(Am). 1990, 72,1185-1192.

 [10] lind B, Massie JB. Lincoln T, Myers RR, et al. The effects of induced hypertension and acute graded compression on impulse propagation in the spinal nerve roots of the pig.1993, 18,1 550-1 555.

 [11] Olmarker K and Rydevik B.Single-versus double-level nerve root compression. An experimental study on the porcine cauda equina with analyses of nerve impulse con-duction properties[J]. Clin Orthop, 1992, 279:35-39.

 [12] Rydevik B. L, Pedowitz RA, Hargens Aret al. Effects of a-cute. graded compression on spinal nerve root function and structure. An experimental study of the pig cauda equina.1999, 16:487-493.

 [13] Rydevik B. Lundborg G, and Bagge U: Effects of graeded compression on intraneural blood flow. An in vivo study on rabbit tibial nerve[J]. J Hand Surg, 1981, 6:3-12.

 [14] Takahashi K, Holm S. Porter R. W, et al. Double-level cauda equina: an exerimental study with continuous moni-toring of intraneural blood flow in the porcine cauda equina [J].J Orthop Res, 1993,11:104-109.

 [15] Parke WW, Gammell K, Rothman R. H: Arterial vascu-larization of the cauda equina[J]. J Bone and Joint Surg (Am). 1981, 63:53-62.

 [16] Weinstein J. Report of the 1985 ISSLS Traveling FeLlow-ship. Mechanisms of spinal pain. The dorsal root ganglion and its role as amediator of low-back pain[J]. Spine,1986, 11:999-1OO1.

 [17] Parke WW and Watanabe R. The intrinsic vasculatrue of the lumbosacral nerve roots[J].Spine.1985,10:508-515.



站内搜索: